liu.seSök publikationer i DiVA
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
A potential role of fetal hemoglobin in the development of multidrug resistance
Linköpings universitet, Institutionen för medicin och hälsa, Klinisk farmakologi. Linköpings universitet, Hälsouniversitetet.
Linköpings universitet, Institutionen för medicin och hälsa, Klinisk farmakologi. Linköpings universitet, Hälsouniversitetet.
Israel Minist Health Central Labs, Israel .
Linköpings universitet, Institutionen för medicin och hälsa, Klinisk farmakologi. Linköpings universitet, Hälsouniversitetet. Östergötlands Läns Landsting, Diagnostikcentrum, Klinisk farmakologi.
2012 (Engelska)Ingår i: Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC, ISSN 0006-291X, E-ISSN 1090-2104, Vol. 427, nr 3, s. 456-460Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Our previous data from a human leukemic cell line made resistant to the nucleoside analog (NA) 9-beta-D-arabinofuranosylguanine (AraG) revealed a massive upregulation of fetal hemoglobin (HbF) genes and the ABCB1 gene coding for the multidrug resistance P-glycoprotein (P-gp). The expression of these genes is regulated through the same mechanisms, with activation of the p38-MAPK pathway and inhibition of methylation making transcription factors more accessible to activate these genes. We could show that AraG, as well as other NAs, and P-gp substrates could induce global DNA demethylation and induction of Hb gamma and P-gp both at the mRNA and protein expression level. We speculate that the expression of HbF prior to drug exposure or in drug-resistant cell lines is a strategy of the cancer to gain more oxygen, and thereby survival benefits. We also believe that P-gp may be induced in order to excrete Hb degradation products from the cells that would otherwise be toxic. By using Hb gamma siRNA and pharmacological inhibitors of HbF production we here present a possible relationship between HbF induction and multi-drug resistance in a human leukemia cell line model.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
Elsevier , 2012. Vol. 427, nr 3, s. 456-460
Nyckelord [en]
Multi-drug resistance, Fetal hemoglobin, Demethylation, Nucleoside analog
Nationell ämneskategori
Medicin och hälsovetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:liu:diva-86656DOI: 10.1016/j.bbrc.2012.07.129ISI: 000311263200004OAI: oai:DiVA.org:liu-86656DiVA, id: diva2:580087
Anmärkning

Funding Agencies|Swedish Cancer Foundation||County Council of Ostergotland||AFA insurance||

Tillgänglig från: 2012-12-20 Skapad: 2012-12-20 Senast uppdaterad: 2017-12-06

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltext

Personposter BETA

Fyrberg, AnnaSkoglund, KarinLotfi, Kourosh

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Fyrberg, AnnaSkoglund, KarinLotfi, Kourosh
Av organisationen
Klinisk farmakologiHälsouniversitetetKlinisk farmakologi
I samma tidskrift
Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC
Medicin och hälsovetenskap

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
urn-nbn
Totalt: 157 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf