liu.seSök publikationer i DiVA
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • harvard1
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Loss of protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 2 is associated with activation of AKT and tamoxifen resistance in breast cancer
Linköpings universitet, Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Avdelningen för kliniska vetenskaper. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten. Region Östergötland, Centrum för kirurgi, ortopedi och cancervård, Onkologiska kliniken US.
Linköpings universitet, Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Avdelningen för kliniska vetenskaper. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten. Region Östergötland, Centrum för kirurgi, ortopedi och cancervård, Onkologiska kliniken US.ORCID-id: 0000-0002-3084-7881
Linköpings universitet, Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Avdelningen för kliniska vetenskaper. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten. Region Östergötland, Centrum för kirurgi, ortopedi och cancervård, Onkologiska kliniken US.
Linköpings universitet, Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Avdelningen för kliniska vetenskaper. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten. Region Östergötland, Centrum för kirurgi, ortopedi och cancervård, Onkologiska kliniken US.
Visa övriga samt affilieringar
2015 (Engelska)Ingår i: Breast Cancer Research and Treatment, ISSN 0167-6806, E-ISSN 1573-7217, Vol. 153, nr 1, s. 31-40Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Breast cancer is a heterogeneous disease and new clinical markers are needed to individualise disease management and therapy further. Alterations in the PI3K/AKT pathway, mainly PIK3CA mutations, have been shown frequently especially in the luminal breast cancer subtypes, suggesting a cross-talk between ER and PI3K/AKT. Aberrant PI3K/AKT signalling has been connected to poor response to anti-oestrogen therapies. In vitro studies have shown protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 2 (PTPN2) as a previously unknown negative regulator of the PI3K/AKT pathway. Here, we evaluate possible genomic alterations in the PTPN2 gene and its potential as a new prognostic and treatment predictive marker for endocrine therapy benefit in breast cancer. PTPN2 gene copy number was assessed by real-time PCR in 215 tumour samples from a treatment randomised study consisting of postmenopausal patients diagnosed with stage II breast cancer 1976-1990. Corresponding mRNA expression levels of PTPN2 were evaluated in 86 available samples by the same methodology. Gene copy loss of PTPN2 was detected in 16 % (34/215) of the tumours and this was significantly correlated with lower levels of PTPN2 mRNA. PTPN2 gene loss and lower mRNA levels were associated with activation of AKT and a poor prognosis. Furthermore, PTPN2 gene loss was a significant predictive marker of poor benefit from tamoxifen treatment. In conclusion, genomic loss of PTPN2 may be a previously unknown mechanism of PI3K/AKT upregulation in breast cancer. PTPN2 status is a potential new clinical marker of endocrine treatment benefit which could guide further individualised therapies in breast cancer.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
Springer Verlag (Germany) , 2015. Vol. 153, nr 1, s. 31-40
Nyckelord [en]
18p; AKT; Breast cancer; Endocrine resistance; Phosphatases; PTPN2
Nationell ämneskategori
Cancer och onkologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:liu:diva-121133DOI: 10.1007/s10549-015-3516-yISI: 000359775100005PubMedID: 26208487OAI: oai:DiVA.org:liu-121133DiVA, id: diva2:852293
Anmärkning

Funding Agencies|Swedish Cancer Society [13 0435]; Swedish Research Council [A0346701]

Tillgänglig från: 2015-09-08 Skapad: 2015-09-08 Senast uppdaterad: 2019-06-28

Open Access i DiVA

fulltext(646 kB)193 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT01.pdfFilstorlek 646 kBChecksumma SHA-512
2be513b9cfa3a742d51e697b76350b815dab133e03a367f6330d6cca4e83dbcdadeb89a35b7933bc0d61be58121fef7b2fa702e8bc9ed170aae1b67a5dc3b238
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Personposter BETA

Karlsson, ElinVeenstra, CynthiaPerez-Tenorio, GizehNordenskjöld, BoStål, Olle

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Karlsson, ElinVeenstra, CynthiaPerez-Tenorio, GizehNordenskjöld, BoStål, Olle
Av organisationen
Avdelningen för kliniska vetenskaperMedicinska fakultetenOnkologiska kliniken USOnkologiska kliniken US
I samma tidskrift
Breast Cancer Research and Treatment
Cancer och onkologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 193 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 252 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • harvard1
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf