Bifurcations and Exchange of Stability with Density Dependence in a Coinfection Model and an Age-structured Population Model
2022 (English)Doctoral thesis, comprehensive summary (Other academic)
Abstract [en]
In nature many pathogens and in particular strains of pathogens with negative effects on species coexists. This is for simplicity often ignored in many epidemiological models. It is however still of interest to get a deeper understanding how this coexistence affects the dynamics of the disease. There are several ways at which coexistence can influence the dynamics. Coinfection which is the simultaneous infection of two or more pathogens can cause increased detrimental health effects on the host. Pathogens can also limit each others growth by the effect of cross immunity as well as promoting isolation. On the contrary one pathogen can also aid another by making the host more vulnerable to as well as more inclined to spread disease.
Spread of disease is dependent on the density of the population. If a pathogen is able to spread or not, is strongly correlated with how many times individuals interact with each other. This in turn depends on how many individuals live in a given area.
The aim of papers I-III is to provide an understanding how different factors including the carrying capacity of the host population affect the dynamics of two coexisting diseases.
In papers I-III we investigate how the parameters effects the long term solution in the form of a stable equilibrium point. In particular we want to provide an understanding of how changes in the carrying capacity affects the long term existence of each disease as well as the occurrence of coinfection.
The model that is studied in papers I-III is a generalization of the standard susceptible, infected, recovered (SIR) compartmental model. The SIR model is generalized by the introduction of the second infected compartment as well as the coinfection compartment. We also use a logistic growth term à la Verhulst with associated carrying capacity K. In paper I and II we make the simplifying assumption that a coinfected individual has to, if anything, transmit both of the disease and simply not just one of them. This restriction is relaxed in paper III. In all papers I-III however we do restrict ourselves by letting all transmission rates, that involves scenarios where the newly infected person does not move to same compartment as the infector, to be small. By small we here mean that the results at least hold when the relevant parameters are small enough.
In all paper I-III it turns out that for each set of parameters excluding K there exist a unique branch of mostly stable equilibrium points depending continuously on K. We differentiate the equilibrium points of the branch by which compartments are non-zero which we refer to as the type of the equilibrium. The way that the equilibrium point changes its type with K is made clear with the use of transition diagrams together with graphs for the stable susceptible population over K.
In paper IV we consider a model for a single age-structured population á la Mckendric-von-Foerster with the addition of differing density dependence on the birth and death rates. Each vital rate is a function of age as well as a weighing of the population also referred to as a size. The birth rate influencing size and the death rate influencing size can be weighted differently allowing us to consider different age-groups to influence the birth and death rate in different proportions compared to other age groups.
It is commonly assumed that an increase of population density is detrimental to the survival of each individual. However, for various reasons, it is know that for some species survival is positively correlated with population density when the population is small. This is called the Allee effect and our model includes this scenario.
It is shown that the trivial equilibrium, which signifies extinction, is locally stable if the basic reproductive rate $R_0$ is less then 1. This implies global stability with certain extinction if no Allee effect is present. However if the Allee effect is present we show that the population can persist even if R0 < 1.
Abstract [sv]
Många sjukdomsframkallande ämnen eller organismer förekommer tillsammans i naturen. För enkelhets skull så ignoreras detta ofta i epidemiska modeller. Det är ändå av intresse att få en djupare förståelse för hur denna samexistens kan påverka smittspridningen. Det finns flera sätt på vilka samexisterande patogener kan påverka varandras smittspridning. Saminfektion, vilket inträffar då en individ drabbas av två eller flera patogener samtidigt, kan orsaka ökade negativa effekter hos de som drabbats. Patogener kan också motverka varandras spridning genom att motivera isolering. Anskaffad immunitet för en patogen kan också leda till immunitet mot en annan patogen. Däremot kan patogener även hjälpa varandras smittspridning genom att göra värddjuret mer mottaglig såväl som mer benägen att sprida sjukdomen.
Populationsdynamik analyseras ofta med matematiska modeller. Dessa modeller kan ta i beaktning en mängd olika faktorer vilka var och en leder till ökad komplexitet. Denna ökning I komplexitet begränsar vad som kan göras analytiskt. I papper I-III studeras hur populationstätheten hos värdpopulationen påverkar smittspridningen. Populationsstorleken och dess täthet antas bero på miljöns bärförmåga.
Spridning av smittoämnen är beroende av populationstätheten. En patogens förmåga att sprida sig till en annan individ beror på frekvensen av interaktioner mellan individer, vilket i sin tur beror på hur många individer som lever på en given levnadsyta. Målet med papper I-III är att ge en inblick i hur olika faktorer, där ibland populationstätheten hos värddjuret, påverkar dynamiken för två samexisterande patogener.
I papperna I-III undersöker vi hur de olika parametrar för modellen påverkar den långsiktiga smittdynamiken i form av stabila jämnviktspunkter. Speciellt så vill vi förse en förståelse för hur ändringar hos bärförmågan påverkar den långsiktiga existensen av vardera sjukdom såväl som förekomsten av saminfektion.
Modellen som studeras i papper I-III är en generalisation av den vanligt förekommande susceptible-infected-recovered (SIR) modellen där värdbefolkningen delas upp i mottagliga, infekterade och återhämtade. Vår SIR modell generaliseras genom att vi introducerar två extra uppdelningar, en för individer smittade med den introducerade extra smittan och en del bestående av saminfekterade individer. Vi introducerar också ett speciellt täthetsberoende i tillväxttermen med associerad bärförmåga K för den mottagliga delen av populationen. I papper I och II gör vi det förenklande antagandet att saminfekterade individer endast kan sprida båda sjukdomarna samtidigt och inte endast en av dem. Denna restriktion relaxeras i papper III. I alla papperna I-III begränsar vi oss dock genom att anta att det sällan sker smittoscenarior där den nyligen smittade inte överförs till samma indelning som personen som orsakade smittan.
I papperna I-III visar det sig att för varje mängd parametrar undantaget bärförmågan K så existerar det en förgrening av jämnviktspunkter som beror kontinuerligt på K. Vi väljer att differentiera jämnviktspunkterna i olika typer med avseende på vilka möjliga smittoämnen såväl som saminfektion som existerar. Hur ändringar i bärförmågan påverkar jämviktpunktens typ presenteras via övergångsdiagram tillsammans med grafer för den stabila mottagliga populationen som funktion av K.
I papper I tas enkla uttryck fram för varje typ av jämnviktspunkt förutom samexistensjämviktspunkten alltså den typ av jämnviktspunkt som inkluderar alla sjukdomsscenarior. Uttrycket för denna punkt är för komplext för att få någon meningsfull information från. Två av fyra olika övergångsscenarior av jämnviktsförgreningen härleds vilka inträffar för två olika mängder av parametervärden. Dessa förgreningar är stabila för alla K. Det komplexa uttrycket för samexistensjämnviktspunkten gör stabilitets analysen betydligt svårare för de övriga förgreningsscenariorna vilka involverar denna punkt. Därför delades den ursprungliga artikeln som behandlade modellen i papper I och II upp i två delar, alltså papper I och II.
I papper II tar vi an problemet med att härleda stabilitet för samexistensjämnviktspunkten. De två kvarvarande förgreningsscenariorna tas fram. Den ena grenen är stabil för alla K medans den andra grenen förlorar sin stabilitet för stora K vilket leder till oscillerande lösningar kring jämnviktspunkten som då är en samexistenspunkt.
Introduktionen av vissa parametrar i papper III som tidigare var satta till noll leder till en förändring i hur grenen övergår mellan de olika typerna. Antalet möjliga scenarior reduceras till tre. Jämnviktspukterna på grenen är alltid stabila. En intressant observation är att till skillnad från de tidigare papperna så medför nu existens av saminfektion att det även måste förekommer isolerade infektioner av vardera smittoämne. Lösningen i papper III är mycket nära motsvarande lösning i papper I och II så resultatet i de tidigare papperna hjälper till att skapa en intuition över hur jämnviktspunkten ändras med bärförmågan.
I papper IV behandlar vi en modell för en enskild smittfri population med åldersstruktur. I modellen låter vi födelseantalet och dödstalet bero på var sin viktning av populationen. Viktningen görs efter ålder. Detta tillåter oss till exempel att anta att vuxna individer upptar mer av miljöns resurser än barn och därmed har större negativ verkan för andra individers överlevnad.
Vanligtvis antas en ökning av populationen ha en negativ effekt på individers möjlighet att överleva och reproduceras. Av diverse anledningar så uppvisar en del arter ett motsatt samband när populationen är tillräckligt liten. Detta fenomen kallas Allee effekten och våran modell inkluderar detta scenario. Vi härleder villkor som anger om population kommer att dö ut eller inte.
Demografi är en viktig faktor att ta i beaktning eftersom det totala antalet individer i en population i sig inte säger något om hur stor populationen kommer vara nästa generation. Vi måste också bland annat veta hur många som är i reproduktiv ålder. Åldersstruktur är också viktigt för att uppskatta spridning av sjukdom. Sjukdomars påverkan av hälsan kan variera mellan olika åldersgrupper. Vissa åldersgrupper kan även vara mer benägna att sprida smittan. Därför är det av framtida intresse att kombinera modellerna i papper I-III med papper IV.
Place, publisher, year, edition, pages
Linköping: Linköping University Electronic Press, 2022. , p. 26
Series
Linköping Studies in Science and Technology. Dissertations, ISSN 0345-7524 ; 2235
National Category
Mathematical Analysis Immunology
Identifiers
URN: urn:nbn:se:liu:diva-184793DOI: 10.3384/9789179293642ISBN: 9789179293635 (print)ISBN: 9789179293642 (electronic)OAI: oai:DiVA.org:liu-184793DiVA, id: diva2:1657040
Public defence
2022-06-02, BL32, B Building, Campus Valla, Linköping, 13:15 (English)
Opponent
Supervisors
2022-05-092022-05-092022-05-10Bibliographically approved
List of papers