liu.seSearch for publications in DiVA
Change search
CiteExportLink to record
Permanent link

Direct link
Cite
Citation style
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Other style
More styles
Language
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Other locale
More languages
Output format
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Bifurcations and Exchange of Stability with Density Dependence in a Coinfection Model and an Age-structured Population Model
Linköping University, Department of Mathematics, Analysis and Mathematics Education. Linköping University, Faculty of Science & Engineering.
2022 (English)Doctoral thesis, comprehensive summary (Other academic)
Abstract [en]

In nature many pathogens and in particular strains of pathogens with negative effects on species coexists. This is for simplicity often ignored in many epidemiological models. It is however still of interest to get a deeper understanding how this coexistence affects the dynamics of the disease. There are several ways at which coexistence can influence the dynamics. Coinfection which is the simultaneous infection of two or more pathogens can cause increased detrimental health effects on the host. Pathogens can also limit each others growth by the effect of cross immunity  as well as promoting isolation. On the contrary one pathogen can also aid another by making the host more vulnerable to as well as more inclined to spread disease.

Spread of disease is dependent on the density of the population. If a pathogen is able to spread or not, is strongly correlated with how many times individuals interact with each other. This in turn depends on how many individuals live in a given area. 

The aim of papers I-III is to provide an understanding how different factors including the carrying capacity of the host population affect the dynamics of two coexisting diseases. 

In papers I-III we investigate how the parameters effects the long term solution in the form of a stable equilibrium point. In particular we want to provide an understanding of how changes in the carrying capacity affects the long term existence of each disease as well as the occurrence of coinfection.

The model that is studied in papers I-III is a generalization of the standard susceptible, infected, recovered (SIR) compartmental model. The SIR model is generalized by the introduction of the second infected compartment as well as the coinfection compartment. We also use a logistic growth term à la Verhulst with associated carrying capacity K. In paper I and II we make the simplifying assumption that a coinfected individual has to, if anything, transmit both of the disease and simply not just one of them. This restriction is relaxed in paper III. In all papers I-III however we do restrict ourselves by letting all transmission rates, that involves scenarios where the newly infected person does not move to same compartment as the infector, to be small. By small we here mean that the results at least hold when the relevant parameters are small enough.

In all paper I-III it turns out that for each set of parameters excluding K there exist a unique branch of mostly stable equilibrium points depending continuously on K. We differentiate the equilibrium points of the branch by which compartments are non-zero which we refer to as the type of the equilibrium. The way that the equilibrium point changes its type with K is made clear with the use of transition diagrams together with graphs for the stable susceptible population over K.

In paper IV we consider a model for a single age-structured population á la Mckendric-von-Foerster with the addition of differing density dependence on the birth and death rates. Each vital rate is a function of age as well as a weighing of the population also referred to as a size. The birth rate influencing size and the death rate influencing size can be weighted differently allowing us to consider different age-groups to influence the birth and death rate in different proportions compared to other age groups. 

It is commonly assumed that an increase of population density is detrimental to the survival of each individual. However, for various reasons, it is know that for some species survival is positively correlated with population density when the population is small. This is called the Allee effect and our model includes this scenario.

It is shown that the trivial equilibrium, which signifies extinction, is locally stable if the basic reproductive rate $R_0$ is less then 1. This implies global stability with certain extinction if no Allee effect is present. However if the Allee effect is present we show that the population can persist even if R0 < 1.

Abstract [sv]

Många sjukdomsframkallande ämnen eller organismer förekommer tillsammans i naturen. För enkelhets skull så ignoreras detta ofta i epidemiska modeller. Det är ändå av intresse att få en djupare förståelse för hur denna samexistens kan påverka smittspridningen.  Det finns flera sätt på vilka samexisterande patogener kan påverka varandras smittspridning. Saminfektion, vilket inträffar då en individ drabbas av två eller flera patogener samtidigt, kan orsaka ökade negativa effekter hos de som drabbats. Patogener kan också motverka varandras spridning genom att motivera isolering. Anskaffad immunitet för en patogen kan också leda till immunitet mot en annan patogen. Däremot kan patogener även hjälpa varandras smittspridning genom att göra värddjuret mer mottaglig såväl som mer benägen att sprida sjukdomen. 

Populationsdynamik analyseras ofta med matematiska modeller. Dessa modeller kan ta i beaktning en mängd olika faktorer vilka var och en leder till ökad komplexitet. Denna ökning I komplexitet begränsar vad som kan göras analytiskt. I papper I-III studeras hur populationstätheten hos värdpopulationen påverkar smittspridningen. Populationsstorleken och dess täthet antas bero på miljöns bärförmåga. 

Spridning av smittoämnen är beroende av populationstätheten.  En patogens förmåga att sprida sig till en annan individ beror på frekvensen av interaktioner mellan individer, vilket i sin tur beror på hur många individer som lever på en given levnadsyta. Målet med papper I-III är att ge en inblick i hur olika faktorer, där ibland populationstätheten hos värddjuret, påverkar dynamiken för två samexisterande patogener. 

I papperna I-III undersöker vi hur de olika parametrar för modellen påverkar den långsiktiga smittdynamiken i form av stabila jämnviktspunkter. Speciellt så vill vi förse en förståelse för hur ändringar hos bärförmågan påverkar den långsiktiga existensen av vardera sjukdom såväl som förekomsten av saminfektion. 

Modellen som studeras i papper I-III är en generalisation av den vanligt förekommande susceptible-infected-recovered (SIR) modellen där värdbefolkningen delas upp i mottagliga, infekterade och återhämtade. Vår SIR modell generaliseras genom att vi introducerar två extra uppdelningar, en för individer smittade med den introducerade extra smittan och en del bestående av saminfekterade individer.  Vi introducerar också ett speciellt täthetsberoende i tillväxttermen med associerad bärförmåga K för den mottagliga delen av populationen. I papper I och II gör vi det förenklande antagandet att saminfekterade individer endast kan sprida båda sjukdomarna samtidigt och inte endast en av dem. Denna restriktion relaxeras i papper III. I alla papperna I-III begränsar vi oss dock genom att anta att det sällan sker smittoscenarior där den nyligen smittade inte överförs till samma indelning som personen som orsakade smittan. 

I papperna I-III visar det sig att för varje mängd parametrar undantaget bärförmågan K så existerar det en förgrening av jämnviktspunkter som beror kontinuerligt på K. Vi väljer att differentiera jämnviktspunkterna i olika typer med avseende på vilka möjliga smittoämnen såväl som saminfektion som existerar. Hur ändringar i bärförmågan påverkar jämviktpunktens typ presenteras via övergångsdiagram tillsammans med grafer för den stabila mottagliga populationen som funktion av K.

I papper I tas enkla uttryck fram för varje typ av jämnviktspunkt förutom samexistensjämviktspunkten alltså den typ av jämnviktspunkt som inkluderar alla sjukdomsscenarior. Uttrycket för denna punkt är för komplext för att få någon meningsfull information från. Två av fyra olika övergångsscenarior av jämnviktsförgreningen härleds vilka inträffar för två olika mängder av parametervärden. Dessa förgreningar är stabila för alla K. Det komplexa uttrycket för samexistensjämnviktspunkten gör stabilitets analysen betydligt svårare för de övriga förgreningsscenariorna vilka involverar denna punkt. Därför delades den ursprungliga artikeln som behandlade modellen i papper I och II upp i två delar, alltså papper I och II.

I papper II tar vi an problemet med att härleda stabilitet för samexistensjämnviktspunkten. De två kvarvarande förgreningsscenariorna tas fram. Den ena grenen är stabil för alla K medans den andra grenen förlorar sin stabilitet för stora K vilket leder till oscillerande lösningar kring jämnviktspunkten som då är en samexistenspunkt.

Introduktionen av vissa parametrar i papper III som tidigare var satta till noll leder till en förändring i hur grenen övergår mellan de olika typerna. Antalet möjliga scenarior reduceras till tre. Jämnviktspukterna på grenen är alltid stabila. En intressant observation är att till skillnad från de tidigare papperna så medför nu existens av saminfektion att det även måste förekommer isolerade infektioner av vardera smittoämne. Lösningen i papper III är mycket nära motsvarande lösning i papper I och II så resultatet i de tidigare papperna hjälper till att skapa en intuition över hur jämnviktspunkten ändras med bärförmågan.

I papper IV behandlar vi en modell för en enskild smittfri population med åldersstruktur. I modellen låter vi födelseantalet och dödstalet bero på var sin viktning av populationen. Viktningen görs efter ålder. Detta tillåter oss till exempel att anta att vuxna individer upptar mer av miljöns resurser än barn och därmed har större negativ verkan för andra individers överlevnad.

Vanligtvis antas en ökning av populationen ha en negativ effekt på individers möjlighet att överleva och reproduceras. Av diverse anledningar så uppvisar en del arter ett motsatt samband när populationen är tillräckligt liten. Detta fenomen kallas Allee effekten och våran modell inkluderar detta scenario. Vi härleder villkor som anger om population kommer att dö ut eller inte.

Demografi är en viktig faktor att ta i beaktning eftersom det totala antalet individer i en population i sig inte säger något om hur stor populationen kommer vara nästa generation. Vi måste också bland annat veta hur många som är i reproduktiv ålder. Åldersstruktur är också viktigt för att uppskatta spridning av sjukdom. Sjukdomars påverkan av hälsan kan variera mellan olika åldersgrupper. Vissa åldersgrupper kan även vara mer benägna att sprida smittan. Därför är det av framtida intresse att kombinera modellerna i papper I-III med papper IV.

Place, publisher, year, edition, pages
Linköping: Linköping University Electronic Press, 2022. , p. 26
Series
Linköping Studies in Science and Technology. Dissertations, ISSN 0345-7524 ; 2235
National Category
Mathematical Analysis Immunology
Identifiers
URN: urn:nbn:se:liu:diva-184793DOI: 10.3384/9789179293642ISBN: 9789179293635 (print)ISBN: 9789179293642 (electronic)OAI: oai:DiVA.org:liu-184793DiVA, id: diva2:1657040
Public defence
2022-06-02, BL32, B Building, Campus Valla, Linköping, 13:15 (English)
Opponent
Supervisors
Available from: 2022-05-09 Created: 2022-05-09 Last updated: 2022-05-10Bibliographically approved
List of papers
1. Effect of density dependence on coinfection dynamics
Open this publication in new window or tab >>Effect of density dependence on coinfection dynamics
Show others...
2021 (English)In: Analysis and Mathematical Physics, ISSN 1664-2368, E-ISSN 1664-235X, Vol. 11, no 4, article id 166Article in journal (Refereed) Published
Abstract [en]

In this paper we develop a compartmental model of SIR type (the abbreviation refers to the number of Susceptible, Infected and Recovered people) that models the population dynamics of two diseases that can coinfect. We discuss how the underlying dynamics depends on the carrying capacity K: from a simple dynamics to a more complex. This can also help in understanding the appearance of more complicated dynamics, for example, chaos and periodic oscillations, for large values of K. It is also presented that pathogens can invade in population and their invasion depends on the carrying capacity K which shows that the progression of disease in population depends on carrying capacity. More specifically, we establish all possible scenarios (the so-called transition diagrams) describing an evolution of an (always unique) locally stable equilibrium state (with only non-negative compartments) for fixed fundamental parameters (density independent transmission and vital rates) as a function of the carrying capacity K. An important implication of our results is the following important observation. Note that one can regard the value of K as the natural ‘size’ (the capacity) of a habitat. From this point of view, an isolation of individuals (the strategy which showed its efficiency for COVID-19 in various countries) into smaller resp. larger groups can be modelled by smaller resp. bigger values of K. Then we conclude that the infection dynamics becomes more complex for larger groups, as it fairly maybe expected for values of the reproduction number R0≈1. We show even more, that for the values R0>1 there are several (in fact four different) distinguished scenarios where the infection complexity (the number of nonzero infected classes) arises with growing K. Our approach is based on a bifurcation analysis which allows to generalize considerably the previous Lotka-Volterra model considered previously in Ghersheen et al. (Math Meth Appl Sci 42(8), 2019).

Place, publisher, year, edition, pages
Basel, Switzerland: Birkhaeuser Science, 2021
National Category
Immunology Mathematical Analysis Other Mathematics
Identifiers
urn:nbn:se:liu:diva-179468 (URN)10.1007/s13324-021-00570-9 (DOI)000700279100001 ()34566882 (PubMedID)2-s2.0-85115265043 (Scopus ID)
Note

Funding: Swedish Research Council (VR)Swedish Research Council [2017-03837]

Available from: 2021-09-21 Created: 2021-09-21 Last updated: 2022-05-09Bibliographically approved
2. Effect of density dependence on coinfection dynamics: part 2
Open this publication in new window or tab >>Effect of density dependence on coinfection dynamics: part 2
Show others...
2021 (English)In: Analysis and Mathematical Physics, ISSN 1664-2368, E-ISSN 1664-235X, Vol. 11, no 4, article id 169Article in journal (Refereed) Published
Abstract [en]

In this paper we continue the stability analysis of the model for coinfection with density dependent susceptible population introduced in Andersson et al. (Effect of density dependence on coinfection dynamics. arXiv:2008.09987, 2020). We consider the remaining parameter values left out from Andersson et al. (Effect of density dependence on coinfection dynamics. arXiv:2008.09987, 2020). We look for coexistence equilibrium points, their stability and dependence on the carrying capacity K. Two sets of parameter value are determined, each giving rise to different scenarios for the equilibrium branch parametrized by K. In both scenarios the branch includes coexistence points implying that both coinfection and single infection of both diseases can exist together in a stable state. There are no simple explicit expression for these equilibrium points and we will require a more delicate analysis of these points with a new bifurcation technique adapted to such epidemic related problems. The first scenario is described by the branch of stable equilibrium points which includes a continuum of coexistence points starting at a bifurcation equilibrium point with zero single infection strain #1 and finishing at another bifurcation point with zero single infection strain #2. In the second scenario the branch also includes a section of coexistence equilibrium points with the same type of starting point but the branch stays inside the positive cone after this. The coexistence equilibrium points are stable at the start of the section. It stays stable as long as the product of K and the rate γ¯γ¯ of coinfection resulting from two single infections is small but, after this it can reach a Hopf bifurcation and periodic orbits will appear.

Place, publisher, year, edition, pages
Springer Basel AG, 2021
Keywords
Mathematical Physics, Algebra and Number Theory, Analysis
National Category
Mathematical Analysis Immunology
Identifiers
urn:nbn:se:liu:diva-179802 (URN)10.1007/s13324-021-00602-4 (DOI)000702411500001 ()
Note

Funding: Linkoping University

Available from: 2021-10-03 Created: 2021-10-03 Last updated: 2022-05-09Bibliographically approved
3. Density-Dependent Feedback in Age-Structured Populations
Open this publication in new window or tab >>Density-Dependent Feedback in Age-Structured Populations
Show others...
2019 (English)In: Journal of Mathematical Sciences, ISSN 1072-3374, E-ISSN 1573-8795, Vol. 242, no 1, p. 2-24Article in journal (Refereed) Published
Abstract [en]

The population size has far-reaching effects on the fitness of the population, that, in its turn influences the population extinction or persistence. Understanding the density- and age-dependent factors will facilitate more accurate predictions about the population dynamics and its asymptotic behaviour. In this paper, we develop a rigourous mathematical analysis to study positive and negative effects of increased population density in the classical nonlinear age-structured population model introduced by Gurtin \& MacCamy in the late 1970s. One of our main results expresses the global stability of the system in terms of the newborn function only. We also derive the existence of a threshold population size implying the population extinction, which is well-known in population dynamics as an Allee effect.

Place, publisher, year, edition, pages
Springer Berlin/Heidelberg, 2019
Keywords
Age-Structured Populations
National Category
Mathematics Other Biological Topics
Identifiers
urn:nbn:se:liu:diva-157057 (URN)10.1007/s10958-019-04464-x (DOI)
Available from: 2019-05-24 Created: 2019-05-24 Last updated: 2022-05-09Bibliographically approved

Open Access in DiVA

fulltext(616 kB)227 downloads
File information
File name FULLTEXT02.pdfFile size 616 kBChecksum SHA-512
05b271c851b5215f7c2476d7645893283766b4261971edc9a01da4f77a844a688868d6fbb073e77bc86a3cf04b98b00bb01258a2a96cbe76406c59c50bf332ba
Type fulltextMimetype application/pdf
Order online >>

Other links

Publisher's full text

Authority records

Andersson, Jonathan

Search in DiVA

By author/editor
Andersson, Jonathan
By organisation
Analysis and Mathematics EducationFaculty of Science & Engineering
Mathematical AnalysisImmunology

Search outside of DiVA

GoogleGoogle Scholar
Total: 227 downloads
The number of downloads is the sum of all downloads of full texts. It may include eg previous versions that are now no longer available

doi
isbn
urn-nbn

Altmetric score

doi
isbn
urn-nbn
Total: 756 hits
CiteExportLink to record
Permanent link

Direct link
Cite
Citation style
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Other style
More styles
Language
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Other locale
More languages
Output format
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf