liu.seSök publikationer i DiVA
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
FLT3 ligand regulates apoptosis through AKT-dependent inactivation of transcription factor FoxO3
Linköpings universitet, Hälsouniversitetet. Linköpings universitet, Institutionen för biomedicin och kirurgi, Avdelningen för medicinsk cellbiologi.
Linköpings universitet, Hälsouniversitetet. Linköpings universitet, Institutionen för biomedicin och kirurgi, Avdelningen för medicinsk cellbiologi.
Linköpings universitet, Hälsouniversitetet. Linköpings universitet, Institutionen för biomedicin och kirurgi, Avdelningen för medicinsk cellbiologi.
2004 (Engelska)Ingår i: Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC, ISSN 0006-291X, E-ISSN 1090-2104, Vol. 318, nr 4, s. 899-903Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Proliferation, differentiation, and survival of hematopoietic cells are regulated by cytokines, acting through specific receptors. FLT3 ligand (FL) is one of the most important cytokines for regulation of the hematopoietic system, and its receptor FLT3 is expressed on both stem cells and progenitors. Regulation of Forkhead transcription factors has been described as an important mechanism to control apoptosis and cell cycle progression in hematopoietic progenitors. Here we report that FL induces AKT/PKB activation, which in turn phosphorylates and thereby inactivates the Forkhead protein FoxO3 in the progenitor cell line FDC-P1 stably expressing murine FLT3 receptor. Phosphorylation of AKT and FoxO3 was blocked by the PI-3 kinase inhibitor LY294002 but not by the MAP kinase inhibitor PD98059. Expression of a mutated FoxO3, in which all three inhibitory phosphorylation sites were mutated to alanine, led to rapid increase of apoptotic cells in the presence of FL. These results suggest that FL-induced regulation of apoptosis is executed by FoxO3.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
2004. Vol. 318, nr 4, s. 899-903
Nationell ämneskategori
Medicin och hälsovetenskap
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:liu:diva-22314DOI: 10.1016/j.bbrc.2004.04.110Lokalt ID: 1508OAI: oai:DiVA.org:liu-22314DiVA, id: diva2:242627
Tillgänglig från: 2009-10-07 Skapad: 2009-10-07 Senast uppdaterad: 2017-12-13

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltext

Personposter BETA

Jönsson, MariaEngström, MariaJönsson, Jan-Ingvar

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Jönsson, MariaEngström, MariaJönsson, Jan-Ingvar
Av organisationen
HälsouniversitetetAvdelningen för medicinsk cellbiologi
I samma tidskrift
Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC
Medicin och hälsovetenskap

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
urn-nbn
Totalt: 151 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf