liu.seSök publikationer i DiVA
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Neuron-to-Neuron Transmission of Neurodegenerative Pathology
Östergötlands Läns Landsting, Diagnostikcentrum, Klinisk patologi och klinisk genetik. Linköpings universitet, Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Avdelningen för inflammationsmedicin. Linköpings universitet, Hälsouniversitetet.ORCID-id: 0000-0001-6716-0314
Linköpings universitet, Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Avdelningen för neurovetenskap. Linköpings universitet, Hälsouniversitetet.
Linköpings universitet, Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Avdelningen för neurovetenskap. Linköpings universitet, Hälsouniversitetet. Östergötlands Läns Landsting, Närsjukvården i centrala Östergötland, Geriatriska kliniken.
2013 (Engelska)Ingår i: The Neuroscientist, ISSN 1073-8584, E-ISSN 1089-4098, Vol. 19, nr 6, s. 560-566Artikel, forskningsöversikt (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

One of the hallmarks of neurodegenerative dementia diseases is the progressive loss of mental functions and the ability to manage activities of daily life. This progression is caused by the spread of the disease to more and more brain areas via anatomical connections. The pathophysiological process responsible for this spread of disease has long been sought after. There has been an increased understanding that the driving force of these neurodegenerative diseases could be the small, soluble intraneuronal accumulations of neurodegenerative proteins rather than the large, extracellular accumulations. Recently we have shown that the mechanism of spread of Alzheimer's disease most likely depends on the neuron-to-neuron spread of such soluble intraneuronal accumulations of -amyloid through neuritic connections. Similar transmissions have been shown for several other neurodegenerative proteins but little is known about the cellular mechanisms and about any potential strategies that might stop this spread. Resolving these questions requires good cellular models. We have established a unique model of synaptic transmission between human neuronal-like cells, something that has previously been difficult to target. This opens the possibility of developing potential inhibitors of progression of these devastating diseases.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
Sage Publications, 2013. Vol. 19, nr 6, s. 560-566
Nyckelord [en]
Alzheimer’s disease, neurodegeneration, β-amyloid, transmission, prion, cellular models
Nationell ämneskategori
Neurovetenskaper
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:liu:diva-95927DOI: 10.1177/1073858413494270ISI: 000326653000007OAI: oai:DiVA.org:liu-95927DiVA, id: diva2:639922
Tillgänglig från: 2013-08-11 Skapad: 2013-08-11 Senast uppdaterad: 2019-10-14

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltext

Personposter BETA

Hallbeck, MartinNath, SangeetaMarcusson, Jan

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Hallbeck, MartinNath, SangeetaMarcusson, Jan
Av organisationen
Klinisk patologi och klinisk genetikAvdelningen för inflammationsmedicinHälsouniversitetetAvdelningen för neurovetenskapGeriatriska kliniken
I samma tidskrift
The Neuroscientist
Neurovetenskaper

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
urn-nbn
Totalt: 245 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf