liu.seSök publikationer i DiVA
Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
The ETS1 transcription factor is required for the development and cytokine-induced expansion of ILC2
University of Chicago, IL 60637 USA.
University of Chicago, IL 60637 USA.
University of Chicago, IL 60637 USA.
University of Chicago, IL 60637 USA.
Visa övriga samt affilieringar
2016 (Engelska)Ingår i: Journal of Experimental Medicine, ISSN 0022-1007, E-ISSN 1540-9538, Vol. 213, nr 5, s. 687-696Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Group 2 innate lymphoid cells ( ILC2s) are a subset of ILCs that play a protective role in the response to helminth infection, but they also contribute to allergic lung inflammation. Here, we report that the deletion of the ETS1 transcription factor in lymphoid cells resulted in a loss of ILC2s in the bone marrow and lymph nodes and that ETS1 promotes the fitness of the common progenitor of all ILCs. ETS1-deficient ILC2 progenitors failed to up-regulate messenger RNA for the E protein transcription factor inhibitor ID2, a critical factor for ILCs, and these cells were unable to expand in cytokine-driven in vitro cultures. In vivo, ETS1 was required for the IL-33-induced accumulation of lung ILC2s and for the production of the T helper type 2 cytokines IL-5 and IL-13. IL-25 also failed to elicit an expansion of inflammatory ILC2s when these cells lacked ETS1. Our data reveal ETS1 as a critical regulator of ILC2 expansion and cytokine production and implicate ETS1 in the regulation of Id2 at the inception of ILC2 development.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
ROCKEFELLER UNIV PRESS , 2016. Vol. 213, nr 5, s. 687-696
Nationell ämneskategori
Cell- och molekylärbiologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:liu:diva-131199DOI: 10.1084/jem.20150851ISI: 000380845500006PubMedID: 27069114OAI: oai:DiVA.org:liu-131199DiVA, id: diva2:971889
Anmärkning

Funding Agencies|National Institutes of Health [R01 AI106352, R21 AI115388, R01 HL071063, T32AI007090, F32CA177235]; Rafael Rivera Asthma Research Fund; Leukemia and Lymphoma Society

Tillgänglig från: 2016-09-19 Skapad: 2016-09-12 Senast uppdaterad: 2018-01-10

Open Access i DiVA

fulltext(1688 kB)104 nedladdningar
Filinformation
Filnamn FULLTEXT01.pdfFilstorlek 1688 kBChecksumma SHA-512
09ed9c96bd96e35019a9259b8f25003e8577617eebb9d451f89544bdb4a40d33ef1987d9ea5d9a03099dded5337a9feed895ae5af4f799268b2de9d34b48cdc7
Typ fulltextMimetyp application/pdf

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMed

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Sigvardsson, Mikael
Av organisationen
Avdelningen för mikrobiologi och molekylär medicinMedicinska fakulteten
I samma tidskrift
Journal of Experimental Medicine
Cell- och molekylärbiologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar
Totalt: 104 nedladdningar
Antalet nedladdningar är summan av nedladdningar för alla fulltexter. Det kan inkludera t.ex tidigare versioner som nu inte längre är tillgängliga.

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 105 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf