liu.seSök publikationer i DiVA
Ändra sökning
Avgränsa sökresultatet
1 - 2 av 2
RefereraExporteraLänk till träfflistan
Permanent länk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Träffar per sida
  • 5
  • 10
  • 20
  • 50
  • 100
  • 250
Sortering
  • Standard (Relevans)
  • Författare A-Ö
  • Författare Ö-A
  • Titel A-Ö
  • Titel Ö-A
  • Publikationstyp A-Ö
  • Publikationstyp Ö-A
  • Äldst först
  • Nyast först
  • Skapad (Äldst först)
  • Skapad (Nyast först)
  • Senast uppdaterad (Äldst först)
  • Senast uppdaterad (Nyast först)
  • Disputationsdatum (tidigaste först)
  • Disputationsdatum (senaste först)
  • Standard (Relevans)
  • Författare A-Ö
  • Författare Ö-A
  • Titel A-Ö
  • Titel Ö-A
  • Publikationstyp A-Ö
  • Publikationstyp Ö-A
  • Äldst först
  • Nyast först
  • Skapad (Äldst först)
  • Skapad (Nyast först)
  • Senast uppdaterad (Äldst först)
  • Senast uppdaterad (Nyast först)
  • Disputationsdatum (tidigaste först)
  • Disputationsdatum (senaste först)
Markera
Maxantalet träffar du kan exportera från sökgränssnittet är 250. Vid större uttag använd dig av utsökningar.
  • 1.
    Hiniesto Iñigo, Irene
    et al.
    Linköpings universitet, Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Avdelningen för neurobiologi. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten.
    Castro-Gonzalez, Laura M.
    Univ Calgary, Canada; Univ Calgary, Canada.
    Corradi, Valentina
    Univ Calgary, Canada; Univ Calgary, Canada.
    Skarsfeldt, Mark A.
    Univ Copenhagen, Denmark.
    Yazdi, Samira
    Linköpings universitet, Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Avdelningen för neurobiologi. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten.
    Lundholm, Siri Amalia
    Linköpings universitet, Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Avdelningen för neurobiologi. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten.
    Nikesjö, Johan
    Linköpings universitet, Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Avdelningen för neurobiologi. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten.
    Noskov, Sergei Yu
    Univ Calgary, Canada; Univ Calgary, Canada.
    Bentzen, Bo Hjorth
    Univ Copenhagen, Denmark.
    Tieleman, D. Peter
    Univ Calgary, Canada; Univ Calgary, Canada.
    Liin, Sara
    Linköpings universitet, Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Avdelningen för neurobiologi. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten.
    Endocannabinoids enhance hKV7.1/KCNE1 channel function and shorten the cardiac action potential and QT interval2023Ingår i: EBioMedicine, E-ISSN 2352-3964, Vol. 89Artikel i tidskrift (Refereegranskat)
    Abstract [en]

    Background Genotype-positive patients who suffer from the cardiac channelopathy Long QT Syndrome (LQTS) may display a spectrum of clinical phenotypes, with often unknown causes. Therefore, there is a need to identify factors influencing disease severity to move towards an individualized clinical management of LQTS. One possible factor influencing the disease phenotype is the endocannabinoid system, which has emerged as a modulator of cardio-vascular function. In this study, we aim to elucidate whether endocannabinoids target the cardiac voltage-gated potassium channel KV7.1/KCNE1, which is the most frequently mutated ion channel in LQTS.Methods We used two-electrode voltage clamp, molecular dynamics simulations and the E4031 drug-induced LQT2 model of ex-vivo guinea pig hearts.Findings We found a set of endocannabinoids that facilitate channel activation, seen as a shifted voltage-dependence of channel opening and increased overall current amplitude and conductance. We propose that negatively charged endocannabinoids interact with known lipid binding sites at positively charged amino acids on the channel, providing structural insights into why only specific endocannabinoids modulate KV7.1/KCNE1. Using the endocannabinoid ARA-S as a prototype, we show that the effect is not dependent on the KCNE1 subunit or the phosphorylation state of the channel. In guinea pig hearts, ARA-S was found to reverse the E4031-prolonged action potential duration and QT interval. Interpretation We consider the endocannabinoids as an interesting class of hKV7.1/KCNE1 channel modulators with putative protective effects in LQTS contexts.Copyright (c) 2023 The Author(s). Published by Elsevier B.V. This is an open access article under the CC BY license (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

    Ladda ner fulltext (pdf)
    fulltext
  • 2.
    De la Cruz, Alicia
    et al.
    Univ Miami, FL 33136 USA.
    Wu, Xiaoan
    Univ Miami, FL 33136 USA.
    Rainer, Quinn C. C.
    Univ Miami, FL 33136 USA.
    Hiniesto-Iñigo, Irene
    Linköpings universitet, Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Avdelningen för neurobiologi. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten.
    Perez, Marta E. E.
    Univ Miami, FL 33136 USA.
    Edler, Isak
    Linköpings universitet, Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Avdelningen för neurobiologi. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten. Univ Miami, FL 33136 USA.
    Liin, Sara
    Linköpings universitet, Institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, Avdelningen för neurobiologi. Linköpings universitet, Medicinska fakulteten.
    Larsson, H. Peter
    Univ Miami, FL 33136 USA.
    Pharmacological Screening of Kv7.1 and Kv7.1/KCNE1 Activators as Potential Antiarrhythmic Drugs in the Zebrafish Heart2023Ingår i: International Journal of Molecular Sciences, ISSN 1661-6596, E-ISSN 1422-0067, Vol. 24, nr 15, artikel-id 12092Artikel i tidskrift (Refereegranskat)
    Abstract [en]

    Long QT syndrome (LQTS) can lead to ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. The most common congenital cause of LQTS is mutations in the channel subunits generating the cardiac potassium current I-Ks. Zebrafish (Danio rerio) have been proposed as a powerful system to model human cardiac diseases due to the similar electrical properties of the zebrafish heart and the human heart. We used high-resolution all-optical electrophysiology on ex vivo zebrafish hearts to assess the effects of I-Ks analogues on the cardiac action potential. We found that chromanol 293B (an I-Ks inhibitor) prolonged the action potential duration (APD) in the presence of E4031 (an I-Kr inhibitor applied to drug-induced LQT2), and to a lesser extent, in the absence of E4031. Moreover, we showed that PUFA analogues slightly shortened the APD of the zebrafish heart. However, PUFA analogues failed to reverse the APD prolongation in drug-induced LQT2. However, a more potent I-Ks activator, ML-277, partially reversed the APD prolongation in drug-induced LQT2 zebrafish hearts. Our results suggest that I-Ks plays a limited role in ventricular repolarizations in the zebrafish heart under resting conditions, although it plays a more important role when the I-Kr is compromised, as if the I-Ks in zebrafish serves as a repolarization reserve as in human hearts. This study shows that potent I-Ks activators can restore the action potential duration in drug-induced LQT2 in the zebrafish heart.

    Ladda ner fulltext (pdf)
    fulltext
1 - 2 av 2
RefereraExporteraLänk till träfflistan
Permanent länk
Referera
Referensformat
  • apa
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • oxford
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf